Окклюзия центральной артерии сетчатки причины, симптомы, лечение

При окклюзии центральной вены или артерии возникает настоящая сосудистая катастрофа, так как сетчатка, лишенная кровоснабжения, стремительно теряет живые нервные клетки. В результате этого процесса наступает необратимая потеря зрительной функции.

Более половины случаев окклюзии центральной артерии сетчатки вызывают полную одностороннюю слепоты. Если поражается одна из ветвей артерии, то зрительная функция утрачивается только в соответствующем секторе.

Причины и симптомы при окклюзии ветви центральной артерии сетчатки

Чаще всего причиной окклюзии артерии является атеросклеротический процесс, гипертония, сужение сонной артерии или болезни сердца.

Тромб, который представляет собой сгусток крови, или эмбол, оторвавшийся от клапанов сердца, стенки сонной артерии, переносится с током крови в просвет одной из ветвей центральной артерии в сетчатке.

В результате этого происходит прекращение кровотока по этому сосуду, а нервные клетки в соответствующей зоне сетчатки быстро погибают, поэтому зона сетчатки становится слепой. Если поражена центральная область сетчатки (макула), то на фоне окклюзии снижается острота зрения.

Основным симптомом острой окклюзии артерии является внезапная утрата зрения, которая распространяется на соответствующую область кровоснабжения.

Лечение при окклюзии ветви центральной артерии

Если у вас внезапно снизилось зрение на один глаз или появился слепой участок, то не стоит ожидать самостоятельного восстановления зрительной функции. В случае позднего обращения за медицинской помощью ожидать хорошего результата не приходится.

Лечение необходимо начинать сразу же после начала заболевания, то есть в первые часы окклюзии. В случае раннего начала терапии шансов на благоприятный исход значительно больше.

Важно отметить, что пациенты с таким заболеванием подлежат обязательной госпитализации в специализированный стационар.

Для терапии при окклюзии сетчатки используют сосудорасширяющие, мочегонные, противовоспалительные лекарства, а также препараты, снижающие свертываемость крови и улучшающие кровоток.

В течение 12-24 часов после окклюзии артерии можно помочь пациенту. Для этого:

• Проводят массаж глазного яблока или выполняют парацентез передней камеры (чтобы устранить часть жидкости) для смещения эмбола.
• Применяют специальные капли для снижения внутриглазного давления, которые несколько улучшают кровоток.
• Используют сосудорасширяющие средства, которые улучшают метаболизм и микроциркуляцию в сетчатке.

Даже на фоне активного лечения слепые участки в поле зрения обычно сохраняются. Острота зрения зависит от степени поражения макулы в результате отека и нарушения кровотока в центральной зоне.

После окклюзии ветви центральной артерии сетчатки пациент обязан явиться на контрольные осмотры, которые выполняют через 1, 3, 6 месяцев после начала заболевания.

Симптомы при окклюзии центральной артерии сетчатки

При закупорке центральной артерии возникает полная утрата зрения на один глаз, развивающаяся внезапно. Чаще всего этим глазом можно сосчитать пальцы руки или различить свет и тьму. Довольно часто перед окклюзией артерии сетчатки имеются предшествующие эпизоды транзиторной слепоты, которая связана со спазмом артерии.

Причины окклюзии

В большинстве случаев (67%) окклюзия центральной артерии в сетчатке связана с артериальной гипертензией. В четверти случаев заболевание возникает на фоне сужения сонной артерии, сахарного диабета, поражения клапанного аппарата сердца (эндокардит, ревматизм). Значительно реже причиной окклюзии становится воспаление сосудов сетчатки (гигантоклеточный артериит).

Эмбол или тромб, который отрывается от стенки сонной артерии, клапана сердца, мигрирует по сосудам и попадает в центральную артерию сетчатки, закрывая ее просвет. Зоны, которые лишены кровоснабжения, быстро подвергаются деструкции, что приводит к слепоте.

При офтальмоскопии можно выявить характерные признаки, которые включают резкое сужение просвета сосудов, бледность сетчатки, фовеола представлена «вишневой косточкой».

Лечение при окклюзии центральной артерии

В связи со стремительным течением заболевания и необратимостью возникших изменений, лечение нередко оказывается неэффективным. В первые сутки после окклюзии можно предпринять следующие попытки:

• Сместить эмбол путем массажа глаза или парацентеза передней камеры глаза.
• Улучшить кровоток в сетчатке путем закапывания специальных растворов для снижения внутриглазного давления.
• Повысить содержание кислорода во вдыхаемом воздухе до 95%.
• Расширить сосуды и попытаться улучшить питание клеток сетчатки.

Если окклюзия центральной артерии сетчатки связана с гигантоклеточным артериитом, то для подавления воспалительной реакции следует назначить глюкокортикостероиды. Прием преднизолона или метипреда поможет сохранить зрение на парном глазу.

Все пациенты, которые перенесли окклюзию артерии сетчатки, должны полностью обследоваться у терапевта, так как у них имеется повышенный риск развития инсульта или инфаркта.

Источник: https://setchatkaglaza.ru/okkluzia-zentralnoi-arterii

Тромбоз (непроходимость, эмболия, окклюзия) центральной артерии сетчатки (ЦАС)

Прежде чем приступать к обзору обозначенной темы, необходимо четко определить вынесенные в заголовок понятия, и разграничить их – во избежание столь частой в наше время путаницы.

Любой сосуд или проток, участвующий в сложнейшей системе циркуляции биологических жидкостей в организме (будь то кровь, лимфа, желчь, моча и т.д.), должен выполнять свои функции бесперебойно.

Для этого просвет сосуда должен оставаться именно таким, каким создала его природа, – не больше и не меньше, – иначе законы гидродинамики неизбежно изменят давление транспортируемой жидкости, что приведет к ее избытку или, наоборот, недостатку в «пункте назначения». Для организма это всегда означает серьезные проблемы.

Если же говорить только о кровеносной системе, то в ряде областей медицины бытует термин «сосудистая катастрофа», означающий внезапную закупорку кровеносного сосуда.

Точнее, пожалуй, тут не скажешь: это именно катастрофа на локальном участке, поскольку дефицит или прекращение кровоснабжения (ишемия) быстро приводит к некрозу, отмиранию рабочих клеток ткани или органа в тех или иных масштабах (зависит от калибра и значимости блокированного сосуда и снабжаемого органа) – наступает инфаркт.

Самыми известными и наглядными примерами того, что означают такие состояния для организма в целом, могут послужить ишемическая болезнь сердца и инфаркт миокарда.

Но даже не полное, а лишь частичное сокращение нормативного объема крови, который должен поступать по артериям или отводиться по венам, в конце концов приводит к столь же катастрофическим последствиям: постепенно развивается дистрофия (состояние постоянного дефицита питательных веществ и связанного эритроцитами кислорода), уменьшение и «усыхание» голодающей ткани/органа, затем начинается атрофическая дегенерация, т.е. распад высокомолекулярных белков и перерождение, замещение паренхиматозных (функциональных, специализированных) клеток универсальной и бесполезной, в данном случае, соединительной тканью, а также ее рубцевание (фиброз) с разрастанием в размерах и уплотнением.Возможны различные варианты нарушения проходимости сосудов, и среди них нет ни одного безопасного. Стеноз – это стойкое сужение просвета, например, за счет утолщения сосудистых стенок по какой-либо причине.

Тромбоз – полная или частичная закупорка сосуда, например, оторвавшейся и мигрирующей атеросклеротической жировой бляшкой или сгустком свернувшейся крови. Окклюзия – это полное и, в буквальном смысле, беспросветное перекрытие сосуда, т.е. отсутствие даже минимального просвета и кровотока.

Таким образом, тромбоз в предельном варианте означает окклюзию, а частичный тромбоз таковой не является.

Возвращаясь к теме, представим себе тончайшую, очень хрупкую, не слишком хорошо защищенную и не оборудованную системами бесперебойного питания, но в норме идеально отстроенную и сбалансированную оптико-биомеханическую систему под названием глаз.

По внутренней поверхности задней стенки глазного яблока, – на т.н. глазном дне, – тонким слоем расположена его важнейшая функциональная ткань, или сетчатка. Сетчатка состоит из насыщенных светочувствительными ферментами клеток-рецепторов и питается подлежащей сосудистой оболочкой.

Примерно в центре наиболее чувствительной зоны («желтое пятно», «макула») с сетчаткой срощен приемный диск зрительного нерва (ДЗН), где оптическое изображение «оцифровывается» в электрохимические сигналы-импульсы и в таком виде транслируется далее по нерву в зрительную кору головного мозга.

Наиболее крупные сосуды в кровеносной системе глаза расположены вдоль зрительного нерва: это центральная артерия сетчатки (ЦАС), из которой в более мелкие ветви и мельчайшие капилляры сетчатки подается насыщенная кислородом и питанием кровь, а также парный сосуд для отвода отработанной, отдавшей питательные вещества крови, уносящей также продукты метаболизма (обмена веществ) – центральная вена сетчатки (ЦВН).

Поскольку функциональная ретинальная (сетчаточная) ткань очень тонка и уязвима, малейшие проблемы с ее кровоснабжением и питанием приводят к дегенеративным изменениям (наиболее распространенный и известный пример – диабетическая ретинопатия), а при стабильном и длительном усугублении таких проблем сетчатка попросту отслаивается от сосудистой оболочки. Питание, оксигенация (насыщение кислородом), а также процессы образования зрительных образов и передача сигналов мозгу на этом прекращаются. Наступает слепота.

Внимательный читатель, полностью теперь вооруженный пониманием терминов, может далее самостоятельно смоделировать катастрофическую картину того, что происходит с ретинальной тканью при тромбозе, эмболии и/или, в наихудшем варианте, при окклюзии центральной вены или центральной артерии сетчатки. ЦАС блокируется примерно в полтора раза реже, чем ЦВС, но последствия тромбоза/окклюзии артерии развиваются более стремительно и оказываются более (еще более) тяжелыми, чем при закупорке вены.

Помимо атеросклероза и гипертонической болезни (артериальной гипертензии), а также поражения сосудистых стенок при сахарном диабете, причиной артериальной окклюзии могут становиться острые и хронические воспаления сосудов (васкулиты, гигантоклеточные артерииты), глазной ишемический синдром вследствие стеноза, сдавление артерии онкологическим новообразованием или фиброзной тканью. Полная или частичная закупорка может произойти как в самой магистральной артерии, так и в любой точке ее бассейна, т.е. системы ветвей и капилляров; в первом случае ишемия носит обширный и тотальный, в масштабах сетчатки, характер, во втором – локальный, с поражением более или менее ограниченного участка.

Симптомы тромбоза

При окклюзии ЦАС человек не испытывает ни боли, ни дискомфорта, однако внезапно происходит глубокое ухудшение зрения – вплоть до полной его утраты. При тромбозе или эмболии одной из локальных артериальных ветвей может «ослепнуть» лишь отдельная зона в поле зрения (соответствующая проекции пораженного сектора сетчатки) – возникает «слепое пятно», или скотома.

В некоторых случаях пациент ощущает как бы «мерцающую», возникающую и вновь отступающую слепоту; такая симптоматика свидетельствует о спастических сжатиях и обратных расслаблениях артерии, что служит прямым предвестником, опять же, приближающегося тромбоза.При любых симптомах такого (или подобного) рода счет может идти уже не на часы, а на минуты, т.е. любой ценой специализированная офтальмологическая помощь должна быть оказана как можно быстрее, в неотложном порядке.

Диагностика

Офтальмоскопическая картина структур глазного дна при блокировках артериального кровоснабжения достаточно специфична и легко распознается даже начинающим офтальмологом.

По сравнению с обычным своим состоянием, сетчаточная ткань бледнеет, центральная артерия и ее ветви «спадают», т.е. резко сужаются.

Побледнение может быть как общим по сетчатке, так и локализованным (что и указывает на место сосудистой катастрофы в отдельной артериальной ветви).

Лечение окклюзии ЦАС

Шансы на реставрацию кровообращения и спасение сетчатки от некроза/инфаркта определяются тем, насколько быстро оказана помощь. Стационирование обязательно.

Стандартная схема медицинской реакции включают сосудорасширяющие, гипотензивные и противовоспалительные средства, диуретики (мочегонные) и антикоагулянты (препараты, уменьшающие свертываемость крови).

Под постоянным контролем должно находиться артериальное давление, состав крови (прежде всего, свертывающих факторов), а также клиническая картина сопутствующих системных заболеваний, если таковые имеются.

Источник: https://moscoweyes.ru/bolezni-glaz/tromboz-arterii-setchatki

Окклюзия центральной артерии сетчатки

Окклюзия центральной артерии сетчатки – острая блокада центральной ретинальной артерии или ее ветвей, приводящая к расстройству кровообращения и ишемии сетчатки. Окклюзия центральной артерии сетчатки проявляется внезапной потерей зрения либо секторальным выпадением полей зрения в одном глазу. При диагностике сосудистой патологии сетчатки учитываются данные офтальмологических тестов (визометрии, периметрии), офтальмоскопии, тонометрии, флюоресцентной ангиографии и томографии сетчатки, электрофизиологических исследований функции зрительного анализатора и др. Выявление окклюзии центральной артерии сетчатки требует немедленного проведения терапии: массажа глазного яблока, парацентеза передней камеры глаза, снижения ВГД, введения вазодилататоров и антиагрегантов.

Окклюзия центральной артерии сетчатки, как правило, развивается у пациентов старше 60-65 лет; при этом у мужчин в 2 раза чаще, чем у женщин. В большинстве случаев окклюзия носит односторонний характер.

В 60% наблюдений расстройство кровообращения развивается в центральной артерии сетчатки и приводит к стойкой потере зрения на один глаз.

У 40% пациентов артериальная окклюзия затрагивает одну из ветвей ретинальной артерии, что сопровождается выпадением соответствующей части поля зрения.

В зависимости от уровня блокировки кровотока в офтальмологии различают окклюзию центральной артерии сетчатки, окклюзию ветвей ЦАС и окклюзию цилиоретинальной артерии. Окклюзия центральной артерии сетчатки может развиваться изолированно или сочетаться с окклюзией центральной вены сетчатки или передней ишемической нейропатией зрительного нерва.

Окклюзия центральной артерии сетчатки

Механизм острого расстройства ретинального кровообращения может быть связан со спазмом, тромбозом, эмболией, коллапсом артериол сетчатки.

Чаще всего к неполной или полной окклюзии приводит закупорка ретинальных сосудов холестериновыми, кальцифицированными или фибринозными эмболами.

Во всех случаях окклюзия центральной артерии сетчатки является следствием системных острых или хронических патологических процессов.

Основными факторами риска развития окклюзии центральной артерии сетчатки в пожилом возрасте служат артериальная гипертензия, атеросклероз, гигантоклеточный артериит (болезнь Хортона).

В более молодом возрасте циркуляторные нарушения в сосудах сетчатки могут быть связаны с инфекционным эндокардитом, пролапсом митрального клапана, поражением клапанного аппарата сердца при ревматизме, нарушением сердечного ритма (аритмией), нейроциркуляторной дистонией, сахарным диабетом, антифосфолипидным синдромом.

Местными провоцирующими факторами окклюзии центральной артерии сетчатки могут выступать ретиноваскулиты, отек и друзы ДЗН, повышенное ВГД, компрессия сосудов орбиты ретробульбарной гематомой, опухолью, офтальмологические операции и т. п.

Потенциальную опасность в отношении окклюзии центральной артерии сетчатки представляют синдром гиперкоагуляции, переломы трубчатых костей, внутривенные инъекции, сопряженные с опасностью тромбоэмболии, жировой или воздушной эмболии. Коллапс артериол сетчатки возможен при массивной кровопотере, обусловленной маточным, желудочно-кишечным или внутренним кровотечением.

В результате спазма, тромбоэмболии или коллапса артериол происходит замедление либо полное прекращение кровотока в пораженном сосуде, приводящее к острой ишемии сетчатки.

В том случае, если кровоток удается восстановить в течение ближайших 40 минут, возможно частичное восстановление нарушенных зрительных функций.

При более длительной гипоксии в сетчатке развиваются необратимые изменения – некроз ганглиозных клеток и нервных волокон с их последующим аутолизом. Исходом окклюзии центральной артерии сетчатки служит атрофия зрительного нерва и стойкая потеря зрения.

В большей части случаев окклюзия центральной артерии сетчатки развивается внезапно и безболезненно.

При этом пациент отмечает неожиданную потерю зрения на один глаз, которая происходит стремительно, буквально в течение нескольких секунд.

Примерно в 10% случаев возникают эпизоды кратковременного преходящего нарушения зрения. При тромбозе ЦАС нарушению функции зрения могут предшествовать явления фотопсии – световых вспышек.

Постановке диагноза способствует анализ анамнестических данных: наличие у пациента сердечно-сосудистых, системных, воспалительных, обменных заболеваний, травм глаза, других сосудистых катастроф (инсульта, инфаркта миокарда, поверхностных и глубоких тромбозов вен нижних конечностей, облитерирующего эндартериита и пр.). Необходимое обследование включает проведение офтальмологических тестов, осмотра глазного дна, контрастной рентгенографии сосудов сетчатки, лабораторных тестов.

Визиометрия при окклюзии центральной артерии сетчатки выявляет снижение остроты зрения от 0 до 0,02-0,1. Степень снижения зрения зависит от уровня окклюзии и площади участка ишемии. С помощью периметрии обнаруживаются дефекты периферического зрения (секторальные или центральные скотомы, соответствующие ишемизированной зоне сетчатки, концентрическое сужение поля зрения).

Биомикроскопия позволяет предварительно судить о степени окклюзии центральной артерии сетчатки. Так, при неполной окклюзии определяется афферентный зрачковый дефект (зрачок Маркуса-Гунна); при тотальной окклюзии — реакция зрачка на свет отсутствует или резко снижена.

Визуальный осмотр глазного дна методом офтальмоскопии выявляет отек, потерю прозрачности, побледнение сетчатки и ДЗН.

На этом фоне отчетливо выделяется центральная ямка макулярной области (синдром «вишневой косточки»), имеющая более яркую окраску за счет хориоидального кровоснабжения.

Ретинальные артериолы сужены, имеют неравномерный калибр; в первые дни после развившейся окклюзии центральной артерии сетчатки в них могут просматриваться эмболы.

Проведение флюоресцентной ангиографии позволяет уточнить локализацию тромба или эмбола, выяснить степень блокировки сосуда. Рентгенографическими признаками окклюзии центральной артерии сетчатки служат замедление или сегментарный характер кровотока в ретинальных артериолах; при полной непроходимости ветвей ЦАС — симптом «обрыва сосуда».

Уточняющая диагностика при окклюзии центральной артерии сетчатки проводится с помощью УЗДГ глазных сосудов, оптической когерентной и лазерной сканирующей томографии сетчатки, тонометрии.

Необходимо проведение исследования коагулограммы и липидограммы, посева крови (в случае подозрения на бактериальную эмболию), дуплексного сканирования сонных артерий, УЗИ сердца и т. д. Кроме офтальмолога, при наличии показаний, пациент с окклюзией центральной артерии сетчатки должен быть осмотрен кардиологом, сосудистым хирургом, ревматологом, эндокринологом, гематологом, инфекционистом.

Лечение окклюзии центральной артерии сетчатки должно быть начато в первые часы от момента предъявления жалоб на снижение зрения; в противном случае восстановить зрение будет невозможно.

Неотложная первичная помощь включает проведение массажа глазного яблока для восстановления кровотока в ЦАС.

С целью снижения ВГД производится инстилляция глазных капель, введение мочегонных препаратов, осуществляется парацентез роговицы.

При окклюзии центральной артерии сетчатки, обусловленной спазмом артериол, патогенетическая терапия включает применение вазодилататоров (нитроглицерина сублингвально, эуфиллина внутривенно, папаверина внутримышечно и др.), проведение ингаляций кислородной смесью или гипербарической оксигенации.

При тромбозе ЦАС на первый план выходит применение тромболитиков и антикоагулянтов, зондирование ветвей глазной артерии через надглазничную артерию, внутривенные инфузии декстранов.

Эффективность терапии во многом зависит от сроков ее начала и наиболее высока в первые минуты и часы от момента развития окклюзии центральной артерии сетчатки.

Исходом окклюзии центральной артерии сетчатки у 1 % пациентов служит неоваскуляризация ДЗН с развитием вторичной неоваскулярной глаукомы. Наиболее частым и грозным осложнением патологии служит атрофия зрительного нерва и слепота.

Восстановление зрения возможно лишь при начале полного объема лечения в течение первых 40-60 мин. от момента развития окклюзии артериол в том случае, если патогенез непроходимости сосудов обусловлен их спазмом. Пациенты, перенесшие окклюзию центральной артерии сетчатки, составляют группу риска по развитию острых сосудистых катастроф с летальным исходом.

Профилактика окклюзии центральной артерии сетчатки тесно связана с необходимостью своевременного лечения сопутствующей патологии, исключением провоцирующих факторов (курения, стрессовых ситуаций, тяжелых физических нагрузок, посещения бань и саун, приема горячих ванн, длительных авиаперелетов, занятий подводным плаванием и др.). Лица, составляющие группу риска по развитию окклюзии ЦАС, должны регулярно осматриваться окулистом и получать превентивную терапию.

Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/ophthalmology/central-retinal-artery-occlusion

Окклюзия (тромбоз) центральной артерии сетчатки

Окклюзией центральной артерии сетчатки называют острую блокаду центральной ретинальной артерии либо ее ветвей, которая приводит к расстройству кровообращения и, как следствие, к ишемии сетчатки. 

Как правило, окклюзия центральной артерии сетчатки возникает у пациентов после 60-65 лет. При этом, у мужчин данная патология встречается в два раза чаще, чем у женщин.

Обычно окклюзия бывает односторонней, в 60% случаев расстройство кровообращения возникает в центральной артерии сетчатой оболочки, что приводит к стойкой утере зрения одного глаза.

В офтальмологии принято различать окклюзии: центральной артерии сетчатки, ветвей ЦАС и цилиоретинальной артерии.

В центральной артерии сетчатки, окклюзия может развиваться изолированно, а может происходить в сочетании с тромбозом центральной вены либо передней ишемической нейропатией зрительного нерва глаза.

Причины возникновения

Механизм патологии может быть обусловлен спазмом, тромбозом, эмболией или коллапсом артериол сетчатки. Зачастую к неполной и полной окклюзии ведет закупорка ретинальных сосудов кальцифицированными, холнстериновыми или фибринозными эмболами. Но в любом случае, окклюзия центральной артерии является следствием системных хронических или острых патологических процессов.

Главными факторами риска возникновения окклюзии в пожилом возрасте выступают: артериальная гипертензия, гигантоклеточный артериит (болезнь Хортона), атеросклероз.

У более молодых это могут быть нарушения циркуляции в сосудах сетчатки, связанные с инфекционным эндокардитом, поражением клапанного аппарата сердечной мышцы, пролапсом сердечного клапана, аритмией, нейроциркуляторной дистонией, антифосфолипидным синдромом, сахарным диабетом.

Местными провоцирующими факторами тромбоза центральной артерии сетчатки нередко выступают ретиноваскулиты, отек, друзы ДЗН, офтальмотонус, сдавливание орбитальных сосудов ретробульбарной гематомой или опухолью, офтальмологические операции.

Потенциальная опасность окклюзии существует при синдроме гиперкоагуляции, переломах трубчатых костей, внутривенных инъекциях, сопряженных с опасностью тромбоэмболии, воздушной или жировой эмболии. Коллапс артериол сетчатой оболочки возможен также при массивной кровопотере, вследствие маточного, желудочно-кишечного или внутреннего кровотечения.

Спазм, тромбоэмболия или коллапс артериол ведет к замедлению либо полному прекращению кровотока в пораженных сосудах, приводящему к острой ишемии сетчатой оболочки. При этом, в случае восстановления кровотока в течение первых 40 минут, возможно и восстановление части нарушенных зрительных функций.

Исход окклюзии центральной артерии сетчатки в большинстве случаев – это атрофия зрительного нерва с необратимой слепотой.

Симптомы окклюзии

Как правило, окклюзия центральной артерии, развивается внезапно и совершенно безболезненно.

Пациент при этом замечает неожиданную потерю зрения одного глаза, которая происходит стремительно в течение буквально нескольких секунд.

В 10% случаев предварительно возникают эпизоды кратковременного нарушения зрения. При окклюзии ЦАС нарушению зрения могут предшествовать фотопсии – световые вспышки.

Реже окклюзия сопровождается выпадением секторов поля зрения. Уровень снижения остроты зрения у пострадавшего может варьироваться от различения предметов до абсолютной слепоты.

Диагностика патологии

Необходимое диагностические обследование включает: осмотр глазного дна, контрастную рентгенографию сосудов сетчатки, лабораторные анализы. Визометрия при окклюзии обнаруживает резкое снижение остроты зрения, которое может варьироваться от 0,02-0,1 и до 0. Степень снижения зрения, находится в прямой зависимости от уровня окклюзии, а также величины участка ишемии.

При проведении периметрии выявляются дефекты периферического зрения — скотомы (секторальные или центральные, которые соответствую зоне ишемии сетчатки), а также концентрическое сужение поля зрения.

Биомикроскопия дает возможность составить предварительное заключение о степени окклюзии. При этом, неполную окклюзию определяет афферентный зрачковый дефект (т.н. зрачок Маркуса-Гунна); тотальную окклюзию – реакция на свет, которая отсутствует либо резко снижена.

Особо выделяется на этом фоне центральная ямка макулярной области, имеющая яркую окраску, так как сохранено хориоидальное кровоснабжение (синдром «вишневой косточки»).

Ретинальные артериолы сужены, имею неравномерный размер. В первые дни развития окклюзии в них иногда просматриваются эмболы.

Проведение флюоресцентной ангиографии, уточняет локализацию тромба или эмбола, устанавливает степень блокировки сосуда. При этом рентгенографическими признаками окклюзии является замедление кровотока или его сегментарный характер в ретинальных артериолах, а также симптом «обрыва сосудов», при непроходимости ветвей ЦАС.

• Данные электроретинографии при окклюзии характеризуются снижением либо отсутствием амплитуды регистрируемых волновых колебаний, что свидетельствует об отмирании ганглиозных клеток, с ишемией хориоидеи.
• Уточняющую диагностику при закупорке центральной артерии сетчатки проводят посредством выполнения УЗДГ сосудов глаза, оптической когерентной томографии, лазерной сканирующей томографии сетчатой оболочки и тонометрии.
• Среди необходимых лабораторных исследований, обязательное проведение коагулограммы и липидограммы, а также посева крови (если существует подозрение на бактериальную эмболию).

Также необходимо дуплексное сканирование бассейна сонных артерий и УЗИ сердца. При наличии показаний, пациент направляется на осмотр к кардиологу, сосудистому хирургу, ревматологу, эндокринологу, гематологу, инфекционисту.

Методы лечения тромбоза центральной артерии сетчатки

Лечение окклюзии необходимо начинать буквально в первые часы после предъявления жалоб на отсутствие или снижение зрения, иначе восстановить его будет уже невозможно.

Первичная неотложная помощь должна включать массаж глазного яблока, который поможет восстановлению кровотока в ЦАС.

Для снижения ВГД рекомендуется инстилляция глазных капель, применение мочегонных средств, осуществляется парацентез роговицы.

Если окклюзия центральной артерии сетчатки, обусловлена спазмом артериол, патогенетическую терапию дополняют назначением вазодилататоров (нитроглицерина сублингвально, папаверина внутримышечно, эуфиллина внутривенно и пр.), проводят ингаляции карбогена или гипербарическую оксигенацию.

При тромбозе ЦАС, необходимо применение тромболитических средств и антикоагулянтов, внутривенные инфузии декстрантов, зондирование через надглазничную артерию ветвей глазной артерии.

Любой тип окклюзии центральной артерий требует приема антиоксидантов, выполнение местных ретробульбарных и парабульбарных инъекций сосудорасширяющих препаратов, инстилляций b-адреноблокаторов. Одновременно должна начаться корригирующая терапия сопутствующей системной патологии.

Эффективность лечения окклюзии центральной вены сетчатки напрямую зависит от оперативности ее проведения и особенно высока в первый час от момента возникновения тромбоза.

Прогноз и профилактика

Исходом окклюзии у 1 % пациентов является неоваскуляризация ДЗН и возникновение вторичной неоваскулярной глаукомы. Особенно частым, грозным осложнением данной патологии можно считать атрофию зрительного нерва и слепоту.

Восстановление зрения возможно только при наличии полнообъемного лечения, проведенного в первые 40-60 минут развития окклюзии артериол, если патогенез непроходимости обусловлен их спазмом. Лица, перенесшие окклюзию центральной артерии сетчатки, входят в группу риска острых сосудистых катастроф со смертельным исходом.

Профилактика окклюзии напрямую связана с необходимостью обязательного лечения сопутствующих патологий и исключением провоцирующих факторов (тяжелых физических нагрузок, курения, стрессовых ситуаций, посещения бань или саун, длительных авиаперелетов, приема горячих ванн, глубоководных погружений и пр.). Лица, входящие в группу риска развития окклюзии ЦАС, должны проходить регулярные осмотры у офтальмолога, обязательно получать превентивную терапию. 

В нашей клинике прием проводится лучшими специалистами–офтальмологами с большим опытом профессиональной деятельности, высочайшей квалификацией, огромным багажом знаний.

Уточнить стоимость той или иной процедуры, записаться на прием в «Московскую Глазную Клинику» Вы можете по телефонам в Москве 8 (800) 777-38-81 8 (499) 322-36-36 (ежедневно с 9:00 до 21:00) или воспользовавшись формой онлайн-записи.

Источник: https://mgkl.ru/patient/stati/okklyuziya-tromboz-tsentralnoj-arterii-setchatki

Окклюзия центральной артерии сетчатки глаза – лечение

Окклюзия центральной артерии сетчатки (аббревиатура ОЦАС) встречается преимущественно у людей старше 65 лет. При этом частота равна 1 случаю на 10 тысяч человек. Патологическое состояние несет опасность, так как оно приводит к необратимым изменениям, гибели клеток и потере зрения.

Причины развития

Окклюзия центральной артерии сетчатки глаза характеризуется резким нарушением кровообращения, вследствие чего страдают ткани. Патология относится к полиэтиологическим состояниям, развивающимся вследствие воздействия большого количества провоцирующих факторов, к которым относятся:

1. Атеросклероз – откладывание холестерина на стенках артерий с образованием атеросклеротических бляшек, уменьшающих просвет кровеносного сосуда. При повреждении бляшки образуются тромбы, которые могут закупоривать артерии сетчатки глаза.
2. Повышение уровня системного артериального давления, при котором повышается риск разрыва атеросклеротических бляшек. Спазм сосудов сетчатки глаза, при котором ухудшается кровообращение в них – причина, приводящая к окклюзии в половине всех случаев.
3. Коллапс – критическое снижение уровня системного артериального давления, при котором резко ухудшается кровообращение в сосудах глаза. Патологическое состояние нередко развивается на фоне массивной кровопотери.
4. Ретиноваскулит – воспаление сосудов, которые локализуются в сетчатке глаза.
5. Тромбофлебит – воспалительный процесс в венах, который сопровождается внутрисосудистым формированием тромбов. Они могут отрываться и с током крови распространяться по артериальным сосудам и закупоривать их.
6. Поражение клапанов сердца, которое имеет различное происхождение и сопровождается изъязвлением и образованием тромбов.
7. Экзогенная или эндогенная интоксикация организма человека, вызванная поступающими извне или образующимися внутри токсинами.
8. Систематическое употребление наркотических средств, в особенности на фоне инъекционного введения веществ.
9. Гигантоклеточный артериит кровеносных сосудов бассейна височной артерии.
10. Нарушения свертывающей системы крови, которые характеризуются повышенной свертываемостью и спонтанным внутрисосудистым образованием тромбов.

Выделяется несколько провоцирующих факторов, на фоне воздействия которых
повышается вероятность окклюзии сетчатки глаза, к ним относятся:

1. Возраст человека старше 65 лет.
2. Патология системы крови и красного костного мозга, в частности
   серповидно-клеточная анемия.
3. Курение, злоупотребление алкоголем, прием психоактивных веществ,
   которые оказывают негативное влияние на стенки кровеносных сосудов.
4. Перенесенные переломы крупных трубчатых костей, из-за которых
   повышается риск закупорки артерий сетчатки жиром или костным мозгом.
5. Частое выполнение внутривенных инъекций, при которых повышается
   вероятность попадания в кровеносную систему пузырьков воздуха,

   закупоривающих артерии сетчатки глаза.

6. Наследственная предрасположенность, реализующаяся на генетическом уровне.

Классификация

Современная классификация основывается на нескольких критериях. В зависимости от типа закупоренного сосуда выделяется артериальная закупорка или окклюзия вен сетчатки. По степени нарушения кровообращения бывает полная или неполная облитерация сосуда. В соответствии с патогенезом (механизм развития) выделяются следующие формы:

• с ишемией (недостаточное питание тканей);
• вместе с некрозом (гибель сетчатки);
• с отеком зрительного диска;
• без отека зрительного диска.

Выделяется острое (до 1 месяца), подострое (1-3 месяца) и хроническое (более 3 месяцев) течение заболевания.

На основании современной классификации патологического состояния врач устанавливает диагноз, подбирает лечение, а также определяет последующий прогноз. Заболевание, которое протекает с некрозом тканей и отеком зрительного диска характеризуется тяжелым течением и развитием необратимых функциональных изменений, к которым относится полная слепота.

Симптомы патологии

Окклюзия сосудов сетчатки глаза развивается без появления субъективных ощущений в виде боли. Основным проявлением патологического состояния является снижение остроты зрения в одном глазу. Также обращают внимание на несколько клинических особенностей течения патологического процесса:

1. Полная потеря зрения в одном глазу или выпадение отдельных полей зрения.
2. Реакция зрачка на свет в пораженном патологическом процессом глазе
   снижается. Он активно реагирует при воздействии светом на здоровый глаз.

   Особенность получила название относительный афферентный дефект зрачка.

3. При закупорке центральной артерии сетчатки происходит быстрое и полное
   нарушение зрения в одном глазе. Зрение теряется буквально в течение
   нескольких секунд. Иногда отмечаются периодические преходящие нарушения

   зрения, что указывает на частичную закупорку кровеносного сосуда.

4. Выпадение одного или нескольких полей зрения (частичная слепота),
   которое преимущественно бывает при окклюзии вены сетчатки глаза. При
   этом нарушается отток крови и постепенно ухудшается питание клеток на
   фоне застойных явлений. Иногда предварительно отмечается преходящая

   частичная слепота.

Диагностика заболевания

На основании клинической симптоматики можно заподозрить окклюзию сетчатки центральной артерии или вены глаза. Для достоверной оценки характера и выраженности изменений проводится офтальмоскопия.

При осмотре глазного дна офтальмоскопом после предварительного медикаментозного расширения зрачков определяется отек сетчатки, признаки гибели тканей, а также тромб в артерии.

Дополнительно назначаются следующие методики объективного исследования:

1. Ультрасонография сонных артерий с допплером – проведение
   ультразвукового исследования, при котором определяется объем кровотока в

   бассейне кровеносных сосудов.

2. Флюоресцентная ангиография– визуализация кровеносных сосудов, при
   помощи которой определяется наличие и локализация тромба в центральной

   артерии или вене сетчатки глаза.

3. Эхокардиография – функциональное исследование, дающее возможность
   оценить состояние сердца, выявить возможную причину формирования тромбов.
4. Анализ крови на холестерин и липидный профиль для оценки жирового
   обмена и диагностики атеросклероза.
5. Клинический анализ крови с подсчетом тромбоцитов, определением
   скорости оседания эритроцитов в случае подозрения развития

   гигантоклеточного артериита кровеносных сосудов бассейна височной артерии.

Лечение

Лечение окклюзии направлено на скорейшее восстановление проходимости закупоренного кровеносного сосуда до развития объемных необратимых изменений в сетчатке глаза. Для этого назначают лекарственные средства нескольких фармакологических групп:

1. Фибринолитики – препараты, которые способствуют растворению тромбов.
   Обычно вводится раствор непосредственно в сонную артерию.
2. Медикаменты для снижения уровня глазного давления.
3. Нейропротекторы – препараты, которые повышают устойчивость нервных
   клеток к недостаточному поступлению кислорода и питательных веществ.
4. Витаминные препараты, помогающие нормализовать обменные процессы в
   клетках клетчатки глаза.

Лечение необходимо начинать сразу же после проявления первых клинических признаков или в течение 24 часов с момента закупорки кровеносного сосуда, что поможет получить благоприятный прогноз. Если лечение было начато позже, то происходит гибель участка тканей, которые питаются от закупоренного сосуда.

Если была диагностирована окклюзия центральной вены сетчатки, то дополнительно назначается лазерная коагуляция, которая дает возможность предотвратить застойные явления и отек тканей.

Первая помощь

Непосредственно в момент резкого снижения остроты зрения, из-за чего можно заподозрить окклюзию, применяется аккуратный и легкий массаж глазного яблока через закрытое веко. Это необходимо для смещения тромба в более мелкие артерии. Дальнейшие мероприятия включают высокоспециализированную помощь, направленную на растворение тромбов и скорейшее восстановление кровотока в тканях.

Лекарственные препараты

Лечение окклюзии сетчатки глаза подразумевает применение нескольких групп лекарственных препаратов:

1. Анти-VEGF препараты для снижения внутриглазного давления –
   афлиберцепт, ранибизумаб, бевацизумаб.
2. Гормональные противовоспалительные средства для снижения выраженности
   отека и негативных реакций в тканях – имплантат с дексаметазоном.
3. Фибринолитики – стрептокиназа, применение ограничено из-за риска
   развития различных осложнений.
4. Витамины группы А – ретинол необходим для улучшения обменных процессов
   в клетках сетчатки.
5. Нейропротекторы – пирацетам назначается для повышения устойчивости
   клеток нервной системы и рецепторной части органа зрения к условиям с
   недостаточным поступлением кислорода и питательных веществ, что приводит

   к «энергетическому голоду».

Прогноз заболевания

Получение благоприятного прогноза при окклюзии сетчатки глаза возможно в случае начала адекватных терапевтических мероприятий в течение 24 часов с момента закупорки. Своевременное назначение анти-VEGF препаратов, дексаметазона в 30-40% случаев дает возможность избежать развития необратимых изменений и сохранить пациенту зрение.

Если с момента окклюзии сетчатки до начала терапевтических мероприятий прошло более 24 часов, то прогноз неблагоприятный. У пациента остается полная или частичная слепота.

Профилактика заболевания

Профилактика окклюзии сетчатки глаза включает мероприятия, направленные на исключение воздействия провоцирующих факторов. Это подразумевает здоровый образ жизни с достаточной двигательной активностью не менее получаса в день, включая прогулки пешком на свежем воздухе. В рационе ограничивается жирная, жареная пища, важно отказаться от вредных привычек.

Кривогуз Игорь Михайлович, специалист для сайта glazalik.ru
Делитесь Вашим опытом и мнением в комментариях.

Источник: https://GlazaLik.ru/bolezni-glaz/bolezni-setchatki/okklyuziya-tsentralnoj-arterii/

Окклюзия центральной артерии сетчатки: лечение, причины, диагностика

Окклюзия центральной артерии сетчатки (ЦАС) — это полное прекращение кровотока по ней, как правило, в результате эмболии.

.

Она проявляется в виде внезапной, безболезненной, двухсторонней слепоты. Диагноз ставится на основании данных офтальмоскопии.

В течение суток после возникновения окклюзии для уменьшения выраженности клинических проявлений возможно понижение внутриглазного давления.

В некоторых учреждениях также выполняется катетеризация сонной артерии с последующим селективным тромболизисом в просвете ЦАС, но это возможно, если с момента окклюзии прошло лишь несколько часов.

Причины окклюзии центральной артерии сетчатки

Причиной окклюзии ЦАС может быть эмболия или тромбоз.

Эмболия может развиваться при следующих заболеваниях:

• Атеросклеротические бляшки.
• Инфекционный эндокардит.
• Попадание частиц жира в кровеносное русло.
• Миксома левого предсердия.

• Другой распространенной причиной окклюзии ЦАС является гигантоклеточный артериит.
• Возможна как окклюзия ствола ЦАС, так и одной из ее ветвей.
• Спустя недели или месяцы после эмболии возможна неоваскуляризация (патологическое образование сосудов) сетчатки или радужки (рубеоз радужной оболочки), с исходом во вторичную (неоваскулярную) глаукому.

Окклюзия может быть вызвана острым спазмом, связанным с резким снижением перфузионного давления (резкое снижение АД при кровопотере, гипотоническом кризе и т.п.), эмболией и воспалением (височным артериитом, на долю которого приходится 3% оккпюзий ЦАС).

Эмболами чаще всего становятся фрагменты нестабильных холестериновых бляшек из сонных артерий (эмболы Hollenhorst), фибриновые сгустки (Fisher) или кальцификаты из клапанов сердца. Гораздо реже эмболия развивается при миксоме сердца, переломах длинных трубчатых костей, септическом эндокардите и внутривенном введении талька наркоманами.

Факторами риска являются заболевания, нарушающие реологические свойства крови, сопровождающиеся гиперкоагуляцией и эндотелиопатией (гипергомоцистеинемия, антифосфолипидный синдром и т.п.).

Симптомы и признаки окклюзии центральной артерии сетчатки

В результате окклюзии ЦАС развивается внезапное, безболезненное выпадение поля зрения.

Реакция зрачка пораженного глаза на свет может быть снижена, однако он активно сужается при освещении здорового глаза. Артерии глазного дна, как правило, обескровлены, иногда четко видна зона эмболической окклюзии. При поражении одной из ветвей артерии все описанные изменения наблюдаются только в ее бассейне.

Пациенты с гигантоклеточным артериитом часто жалуются на головные боли, болезненность и уплотнение в области височной артерии, утомление или сочетание этих жалоб.

При более длительном периоде гипоксии появляются необратимые морфофункциональные изменения сетчатки (тигролиз ганглиозных клеток).

У 10-12% пациентов до развития полной клинической картины отмечаются предвестники заболевания: эпизоды кратковременной слепоты, периодические боли в глубине орбиты, секторные выпадения.

Диагностика окклюзии центральной артерии сетчатки

• Оценка по клинике.
• Иногда рекомендована флуоресцентная ангиография сетчатки (ФАГ).

Окклюзию ЦАС следует подозревать при развитии острой, безболезненной потери зрения. Для верификации диагноза необходимо выполнить офтальмоскопию. Флуоресцентная ангиография позволяет четко верифицировать локализацию обструкции.

После постановки диагноза необходимо выполнить эхокардиографию, для выявления возможного источника эмболии и предотвращения ее рецидивов.

Диагностика основана на жалобах, указывающих на наличие внезапной монокулярной безболезненной потери зрения, а также характерных данных офтальмоскопической картины: отек сетчатки заднего полюса молочно-белого цвета, резкий спазм артериол, симптом «вишневого пятна» в области макулы, внутрисосудистая агглютинация эритроцитов, возможно обнаружение эмболов в области бифуркаций артериол. Снижение остроты зрения может варьировать при наличии цилиоретинальной артерии, снабжающей кровью макулярную область сетчатки.

Прогноз окклюзии центральной артерии сетчатки

При поражении одной из ветвей ЦАС большинству пациентов удается сохранить удовлетворительную способность к зрению, но при окклюзии ствола изменения гораздо более выражены.

Лечение окклюзии центральной артерии сетчатки

Если с момента развития ЦАС прошло менее суток, показано проведение экстренного лечения.

Иногда эффективным может быть снижение внутриглазного давления с помощью антиглаукоматозных препаратов, интермиттирующего массажа: это может привести к смещению тромба в более мелкую артериальную ветвь и сужению зоны ишемии сетчатки.

В некоторых учреждениях выполняется инфузия тромболитиков в сонную артерию с целью растворения сгустка. Несмотря на это, терапия в большинстве случаев малоэффективна, и потеря зрения необратима. Возможно выполнение лазерной или хирургической эмболэктомии, но производится она редко.

При развитии окклюзии на фоне височного артериита показано лечение высокими дозами системных кортикостероидов.

Возможность частичного или полного восстановления зрительных функций зависит от своевременности и эффективности выполнения неотложной помощи.

Неотложная помощь

Неотложная помощь включает массаж глазного яблока, гипербарическую оксигенацию — вдыхание карбогена.

Для расширения сосудов сетчатки также рекомендуется дышать в полиэтиленовый пакет, тем самым повышая уровень CO2 в крови, а также использовать вазодилататоры (в частности, сублингвально нитроглицерин и эуфеллин внутривенно).

При этом важно не допускать снижения АД. Диуретики и гиперосмотические препараты в острый период использовать нежелательно в связи с риском повышения вязкости крови.

Источник: https://www.sweli.ru/zdorove/meditsina/oftalmologiya/okklyuziya-tsentralnoj-arterii-setchatki-lechenie-prichiny-diagnostika.html